HISTORIA DEL PACIENTE
Paciente de 5 años de edad, ORP: Coatepeque, MC: Madre de px refiere que su hija ha presentado inmovilidad de los pies, con 1 día de evolución. HC: Madre refiere que hace una semana la paciente comenzó con síntomas gripales, acompañado de febrícula puero ese día salió con sus primos a jugar. Hace 3 días la paciente comenzó a gatear y seguía con síntomas gripales, hace un día la paciente no se pudo levantar de la cama y presentó parálisis de miembros inferiores irradiado a los miembros superiores por lo que la mamá decide consultar. Ningún antecedente de importancia. Al examen físico se observa taquicardia y disnea en paciente, parálisis de miembros inferiores y superiores. Exámenes solicitados: Hematología completa, Resonancia Magnética de Columna vertebral. IC: síndrome de Guillian Barré.

TECNICA EMPLEADA
Se realiza resonancia de columna cervical, dorsal y lumbar, utilizando para ello equipo de 1.5 Tesla. Con una bobina de superficie pase arrays de 8 canales, se coloca al paciente en decúbito supino, previo canalizar una vía ante cubital en el miembro superior derecho, se adquieren imágenes en los tres planos, en secuencia espín eco, potenciadas a T1, T2 y con pulso de saturación de grasa, se realizan adquisiciones simples, luego se procede a inyecta medio de contraste adecuado en dosis, y se procede a la adquisición en diferentes planos.

HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS

HALLAZGOS IMAGENOLOGICOS
(continuación)
ANATOMIA

El microorganismo más frecuentemente relacionado con la parálisis flácida aguda (PFA) es el Campylobacter jejuni. Se trata de una bacteria gram negativa, microaerofílica, que puede ser comensal o patógena en el tracto gastrointestinal.
El período de incubación usual es de 24 a 48 horas, pero si la cantidad de bacterias ingerida es pequeña, puede durar más de una semana. El mimetismo molecular juega un papel importante en nuestra comprensión del SGB, particularmente la variante axonal.
Los anticuerpos anti-GD1a se unen a la mielina de paranadol, los nódulos de Ranvier y la unión neuromuscular. Los anticuerpos GM1 y GQ1B se unen a un nervio periférico o unión neuromuscular.
Es posible que estos diferentes objetivos nerviosos periféricos desempeñen una función en la heterogeneidad de la presentación clínica del SGB. Además, la cascada del complemento se activa y juega un papel clave en la patogénesis de la enfermedad.
Es más probable que ciertos gangliósidos se asocien con presentaciones específicas. La infección por SGB sigue estos pasos muy sencillos: 1) La infección por un microorganismo induce la producción alta de anticuerpos. 2) Los anticuerpos se fijan a las terminales nerviosas causando debilidad muscular. 3) La unión del anticuerpo y/o la alteración en la función llevan a degeneración axonal. 4) En casos severos existen pérdida axonal extensa y cromatolisis de las neuronas motoras.
El SGB también se ha asociado con vacunación (influenza, antirrábica, etc.), enfermedades sistémicas (enfermedad de Hodgkin, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis) y cirugía.

Principales subtipos de SGB. La lesión a neuronas del SNP mediada por anticuerpos, clasifica a los subtipos de SGB en dos grupos. Los que dañan a la membrana mielínica y los que dañan a la membrana axonal con el consiguiente fallo de conducción.
El mimetismo molecular entre los agentes infecciosos y los gangliósidos de membrana presentes en los nodos de Ranvier, la vaina de mielina en las células de Schwann o en los nervios terminales que inervan los músculos oculomotores, desempeña un papel importante en la inducción de anticuerpos antigangliósidos. Estos, con la activación del complemento, el reclutamiento de macrófagos circulares y el complejo de ataque producen daño en la membrana por desprendimiento de mielina en PDIA o daño axonal directo en NAMA y en el síndrome de Miller-Fisher. Los cambios patológicos producen falla de la conducción nerviosa y la consiguiente debilidad muscular.